Vom Labor zum Patienten

Gefeiert wird er meist als Bioingenieur und als Pionier der Optogenetik, der dieser neuen und mächtigen Methode zu Untersuchung neuronaler Schaltkreise binnen weniger Jahre zum Durchbruch verhalf. Doch als Psychiater ist Karl Deisseroth auch in der medizinischen Praxis tief verwurzelt. Mindestens einmal in der Woche sieht er Patienten, die unter Depressionen leiden, unter Schizophrenie und anderen bislang kaum verstandenen Gemütskrankheiten. „Erst allmählich kommen wir über den Punkt hinaus, wo wir psychiatrische Erkrankungen als biochemische Probleme begreifen, die durch das Ungleichgewicht bestimmter Botenstoffe entstehen“, sagt Deisseroth. Er hält diese Vorstellung für grob und ungenau und er vermutet, dass die Ursachen vielmehr in der Art und Weise liegen könnten, wie spezifische Nervenschaltkreise miteinander verbunden sind. In der Optogenetik, sieht Deisseroth deshalb auch ein neues Instrument, um die Funktion dieser Nervenschaltkreise aufzuklären und Störungen durch gezielte Stimulierung zu beseitigen.

Zwar ist die tiefe Hirnstimulation mit implantierten Elektroden bei fortgeschrittenen Parkinsonpatienten bereits ein etabliertes Verfahren, und es gibt auch erste Erfolgsberichte zur Behandlung von Depressionen mit dieser Methode. Charles Nemeroff von der Emory University School of Medicine etwa löste damit bei seinen Patienten eine „plötzliche Leichtigkeit“ aus. Sie berichteten vom „Verschwinden der Leere“ oder einem „plötzlichen Aufhellen des Raumes mit schärferen Details und intensiveren Farben“. Diese Ansätze seien aber zu ungenau und mit zu vielen Nebenwirkungen behaftet, meint Deisseroth. Ganze Hirnregionen oder Nervenknoten mit Elektroden zu stimulieren sei „wie ein Dirigent, der gleichzeitig das gesamte Orchester antreibt, anstatt die Flöten zu fordern und die Pauken zu dämpfen. Elektroden sind schnell, aber dumm.“

Dass es auch anders geht, hat Herbert Covington im Labor des renommierten Psychiaters Eric Nestler an der Mount Sinai School of Medicine in New York bereits im Tierversuch mit Mäusen demonstriert. Er erzielte mithilfe der Optogenetik bei gestressten Nagern mit Lichtblitzen eine ähnliche Wirkung wie mit Antidepressiva. Die Tiere, die vorher soziale Kontakte verweigert hatten, erlangten wieder ihr normales Artverhalten, nachdem Covington und dessen Kollegen Neuronen des präfrontalen Cortex stimuliert hatten.

Auch Garret Stuber und Antonello Bonci haben bereits einen optogenetischen Schalter in das Gehirn von Mäusen eingesetzt. Am Ernest Gallo Clinic and Research Center der University of California San Francisco untersuchten sie damit einen neuronalen Schaltkreis, der an der Regulation des Suchtverhaltens beteiligt ist. Dazu nahmen die Forscher eine anatomische Verbindung ins Visier, die sich tief im Hirn von der Amygdala entlang spezifischer Nervenfasern bis zu den Neuronen des Nucleus accumbens im Vorderhirn erstreckt. Als sie den Tieren die Gelegenheit gaben, mit der Nase auf einen Kopf zu drücken und damit einen Lichtstrahl zu erzeugen, der jene Neuronen im Nucleus accumbens aktivierte, begannen die Tiere wie wild sich selbst zu stimulieren. Das Experiment bestätigte somit die zentrale Bedeutung der Zielregion des optischen Schalters für das Suchtverhalten.

Mithilfe der Optogenetik, fasst Deisseroth zusammen, bewege sich die Psychiatrie in Richtung einer Netzwerk-Wissenschaft, die komplexe Hirnfunktionen inklusive des Verhaltens als Eigenschaften eines Systems interpretiert, die aus der elektrochemischen Dynamik der Zellen und Nervenschaltkreise erwachsen. „Als Arzt“, fügt er hinzu, „finde ich diese Entwicklung faszinierend.“

Dieser Artikel erschien in englischer Übersetzung im Magazin Futura, dem Magazin des Boehringer Ingelheim Fonds, Stiftung für Medizinische Grundlagenforschung

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Optogenetik – ein Kochrezept

Man nehme: Die Standardausrüstung eines modernen, molekularbiologischen Labors und eine Handvoll technisch versierter Mitarbeiter der unterschiedlichsten Disziplinen. Dazu gebe man Erbanleitungen für lichtempfindliche Eiweiße aus Grünalgen und Archaebakterien sowie synthetische Gene, die aktivierte Nervenzellen leuchten lassen. Diese Genkonstrukte schleuse man mit Hilfe ausgewählter Viren und eines stereotaktischen Leitsystems punktgenau in die zu untersuchende Region des Gehirns einer Maus oder einer Ratte. Anschließend schiebe man in die gleiche Region eine Glasfaser und verbinde diese auf der Schädeloberfläche sorgfältig mit einem miniaturisierten, durch einen Signalgenerator kontrollierten Laser sowie mit einer Hochgeschwindigkeitskamera zum Nachweis veränderter optischer Signale…
Wie ein ausgefeiltes Kochrezept liest sich das Protokoll für Wissenschaftler, die mithilfe der Optogenetik die Nervenschaltkreise des Gehirns untersuchen wollen. Die gesamte Prozedur könne in nur vier bis fünf Wochen abgeschlossen sein, versprechen die Autoren um Karl Deisseroth in ihrer 18-seitigen Anweisung, die sie kürzlich über das Fachmagazin Nature Protocols allen Interessierten zur Verfügung stellen. Mehr als 700 Laboratorien aus aller Welt haben mittlerweile von deren Labor am Departement for Bioengineering der Stanford University die notwendigen Reagentien angefordert. Deisseroth war nicht nur der Namensgeber der von Nature zur „Methode des Jahres 2010“ gewählten Technik, er ist auch fest davon überzeugt dass sie „neue Landschaften für das Studium der Biologie eröffnen wird“.

Mehr dazu:

Zhang F et al. Optogenetic interrogation of neural circuits: technology for probing mammalian brain structures. Nat Protoc. 2010;5(3):439-56. Epub 2010 Feb 18

Dieser Artikel ist erschienen in englischer Übersetzung im Magazin Futura des Boehringer Ingelheim Fonds, Stiftung für Medizinische Grundlagenforschung

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Gene? Neurone? Licht? … uuund Action!

Im schwarzen, aber lässigen Anzug und mit dem Charisma eines großen Entertainers betritt Sebastian Seung die Bühne. Eindringlich beschwört der Professor des Massachusetts Institute of Technology  (MIT) seine Zuhörer, während im Hintergrund jene vier Buchstaben auf der Leinwand flackern, die längst zum Symbol des Genzeitalters geworden sind: A, T, C und G. Auf der Leinwand scheint die Abfolge dieser Buchstaben endlos und zufällig zugleich, doch jedes Kind lernt heute in der Schule, dass dieser Code Erbinformationen darstellt – Bauanleitungen für Biomoleküle, Regeln für Wachstum und Entwicklung, und immer wieder auch Schwachstellen und „Druckfehler“, die uns anfällig machen für Krankheiten aller Art.

Aber Seung ist kein Genetiker. Und er glaubt auch nicht daran, das Schicksal des Menschen liege in seinen Genen, wie das der Nobelpreisträger James Watson einstmals im Überschwang formuliert hat, bald nachdem er zusammen mit Francis Crick die Struktur und Funktionsweise des Erbmoleküls DNS erkannt hatte.

„Ich bin nicht meine Gene“, lässt Seung stattdessen sein Publikum skandieren. Und nochmal, aber lauter: „Ich bin nicht meine Gene“. Dem Laborleiter an der Abteilung Brain and Cognitive Sciences des MIT und Chef von bald 20 hochtalentierten Wissenschaftlern der verschiedensten Disziplinen macht es offenbar großen Spaß, seine Zuhörer auf der TED-Konferenz im kalifornischen Long Beach zu verblüffen. In jeweils nur 18 Minuten sollen „die faszinierendsten Denker und Macher der Welt“ hier ihre Ideen präsentieren und „den besten Vortrag ihres Lebens“ halten – so lautet die Spielregel der gemeinnützigen Organisation. Seungs Idee lautet: „Ich bin mein Konnektom“. Und um zu erklären, was dies bedeutet, ist er hierhergekommen.

So wie die Summe aller Gene eines Lebewesens dessen Genom darstellt, entspricht das Konnektom der Summe aller Verbindungen zwischen dessen Nervenzellen. Sie definieren, davon ist Seung fest überzeugt, die menschliche Persönlichkeit mit all ihren Eigenheiten, Stärken wie Schwächen. Ich bin mein Konnektom, also definiert mein Konnektom mein „Ich“.

Schon in den 1960er Jahren hatte der Nobelpreisträger Eric Kandel bei Versuchen mit der Meeresschnecke Aplysia gezeigt, dass Erfahrungen und Lernvorgänge die Stärke der Verbindungen zwischen Nervenzellen verändern. 50 Jahre später sind die meisten Wissenschaftler davon überzeugt, dass auch unsere Erfahrungen sich in so genannten neuronalen Schaltkreisen niederschlagen – in der Zahl und Art der beteiligten Nervenzellen und in der Stärke der Verbindungen zwischen diesen Zellen. Hunderte von Labors versuchen inzwischen unter Einsatz der modernsten Techniken  eine Brücke zu schlagen zwischen den Vorgängen in diesen Schaltkreisen und Phänomenen wie Wahrnehmung, Erkenntnis und Verhalten. Das Thema ist heiß, wie auch die 103. Titisee-Konferenz des Boehringer Ingelheim Fonds, Stiftung für medizinische Grundlagenforschung beweist. Mehr als 50 Experten aus den führenden Laboren der Welt hatten dabei im März 2011 vier Tage lang die neuesten Erkentnisse ausgetauscht.

Das letzte erfolgreiche wissenschaftliche Großprojekt war die Entzifferung des menschlichen Genoms mit seinen drei Milliarden „Genbuchstaben“ und 30000 Genen. Zehn Jahre hat es gedauert und drei Milliarden Dollar gekostet für einen ersten Entwurf, dessen Vollendung der frühere US-Präsident Bill Clinton mit einer Sondersendung aus dem Weißen Haus zelebrierte. Gleichwohl verblasst das Humangenomprojekt ebenso wie die Mondlandung gegenüber den Herausforderungen, denen Seung mit seinen Kollegen gegenüber steht: 100 Milliarden Nervenzellen (Neuronen) enthält unser  Denkorgan, und jede dieser Zellen kann bis zu 10000 Kontakte zu ihren Nachbarzellen aufnehmen. Dass „unsere Gehirne aussehen wie Spagetti“, wie Seung seinen Zuhörern in Long Beach mit dem Bild eines großen Tellers voller Pasta veranschaulicht, macht die Sache nicht leichter. Das menschliche Gehirn ist die komplexeste Struktur im bekannten Universum.

Noch vor 50 Jahren erschien es den meisten Forschern geradezu frivol, auch nur die Aktivierung einiger kleiner Nervenschaltkreise im Detail verfolgen zu wollen oder gar – Gipfel der Anmaßung – eine Verbindung herzustellen zwischen den Erregungszuständen dieser Schaltkreise und komplexen Verhaltensweisen wie Nahrungsaufnahme, Partnersuche und dem Unterhalt sozialer Beziehungen.

Tatsächlich ist es bereits gelungen, sämtliche Verbindungen sämtlicher Nervenzellen zu kartieren – allerdings „nur“ bei einem winzigen Modellorganismus, dem Fadenwurm Caenorhabditis elegans. Wie das Telefonnetz eines Dorfes sieht dessen Konnektom aus, mit immerhin 7000 Verbindungen zwischen den exakt 302 Nervenzellen des kleinen Wurms. Ungezählte Doktoranden, die den durchsichtigen, nur einen Millimeter kleinen Organismus durch ihre Mikroskope betrachteten, wurden während der  1970er und 1980er Jahre über dieser Arbeit zu Brillenträgen. Dann stieß man nicht nur an die Grenzen es menschlich Zumutbaren, sondern auch des technisch Möglichen.

An der Grenze des technisch Möglichen steht auch Seung, doch hat er diese Grenzen zusammen mit Jeff Lichtmann und Kenneth J. Hayworth vom Harvard Center for Brain Science bereits mehrmals verschoben. So konnten die Wissenschaftler mit einer mehreren Millionen Dollar teuren, von Hayworth entwickelten Schnittmaschine die Gehirne von Mäusen nicht nur in buchstäblich hauchdünne Scheiben von drei Nanometer Tiefe zerlegen. Sie nutzen vielmehr auch ein weitgehend automatisiertes Verfahren, um aus den seriellen Dünnschnitten im Computer wieder dreidimensionale Würfelchen zusammen zu setzen. Unverzichtbarer Teil der Ausrüstung sind dabei spezielle Elektronenmikroskope, die am Heidelberger Max-Planck-Institut für Biomedizinische Forschung von Winfried Denk und Heinz Horstmann entwickelt wurden. Sie erlauben es, jene Nervenschaltkreise darzustellen, die durch miteinander verbundene Neuronen charakterisiert sind. Schließlich hilft bei dieser Herkules-Aufgabe auch noch eine von Seungs Studenten Viren Jain und Srini Turaga entwickelte Software, die auf dem Prinzip der künstlichen Intelligenz basiert und die anhand der Vorgaben der Forscher dazulernen kann, bis sie viele Aufgaben ohne fremdes Zutun alleine erledigt.

Trotz dieser Erleichterungen liegen aber noch etliche Größenordnungen zwischen Seungs digitalisierten Miniwürfeln aus eng gepackten Nervenzellen mit ihren derzeit gerade einmal sechs Mikrometer Kantenlänge und einem vollständigen Gehirn – und sei es nur das einer Fliege.

Am Institut für Molekulare Pathologie in Wien rückt Barry Dickson der Schwarzbäuchigen Taufliege – besser bekannt unter ihrem lateinischen Namen Drosophila melanogaster – daher mit einem ganz anderen Bündel von Methoden auf den Leib. Dickson verwaltet die weltweit größte Sammlung von Drosophila-Mutanten. Es sind Tausende von Stämmen, bei denen jeweils ein einziges Gen mit molekularbiologischen Tricks ausgeschaltet oder verändert wurde. „Wir wollen verstehen, wie die Informationsverarbeitung in definierten neuralen Schaltkreisen zu komplexen Verhaltensmustern führt“, erklärt Dickson das Ziel seiner 30-köpfigen Arbeitsgruppe. Besonders interessiert sich der Australier dabei für das Paarungsverhalten der Fliege. Also für Sex.

Wie bei anderen Verhaltensweisen auch erhält das Gehirn dabei Signale aus der Innen- und Außenwelt durch eine Vielzahl von Sensoren. Signale, die sowohl untereinander als auch mit früheren Erfahrungen in Einklang gebracht werden müssen. Wenn das Fliegenmännchen also die Dame seiner Wahl umtanzt und mithilfe seiner vibrierenden Flügel ein „Liebeslied“ vorträgt, wenn sie sich ziert und er sich müht, und wenn dieses Spiel schlussendlich zur Vermählung führt, dann – so glaubt nicht nur Dickson – sind dabei zumindest auf der Ebene der Gene und der Zellen die gleichen Mechanismen und Prinzipien zugange, wie bei anderen Vertretern des Tierreiches. Bis hin zum Menschen.

„Es geht um komplexe Entscheidungen die von komplexen Gehirnen getroffen werden“, erklärt Dickson. An Fliegen jedoch kann man, anders als beim Menschen, eine Vielzahl genetischer Werkzeuge einsetzen, um die beteiligten Neuronen zu identifizieren und zu manipulieren. Molekulargenetik und Elektrophysiologie treffen sich hier mit ausgefeilten Computeranalysen und der Optogenetik, die Lichtstrahlen benutzt um neurale Schaltkreise zu aktivieren und zu vermessen.

Die komplexen Wechselwirkungen zwischen Erbanlagen und Nervenzellen hat Dicksons Team besonders intensiv an dem Gen fruitless untersucht. Obwohl bei Männchen und Weibchen die gleichen Erbinformationen vorliegen, erstellt die Maschinerie der Zellen daraus unterschiedliche Blaupausen. Zwingt man Männchen, weibliche Transkripte von fruitless zu erstellen, so verhalten die Tiere sich eher wie Weibchen. Auch die spiegelbildliche genetische Manipulation haben Dicksons Mitarbeiter schon vorgenommen – und den Fliegenweibchen dadurch das Paarungsverhalten des anderen Geschlechts aufgezwungen.

Getrieben wird das unterschiedliche Verhalten von Männlein und Weiblein offenbar von 2000 Nervenzellen, in denen fruitless abgelesen wird und deren „Schaltplan“ mittlerweile vollständig und dreidimensional kartiert wurde. Die fruitless-Neuronen indes unterscheiden sich in etwa 100 verschiedene Typen. Eine der nächsten Aufgaben, die Dickson mit seinem Team in Angriff nehmen will, ist deshalb die gezielte Manipulation einzelner Subpopulationen in dem Schaltkreis. Ziel ist es herauszufinden, welchen Anteil am Paarungsverhalten die unterschiedlichen Neuronen haben, welche biochemischen und elektrischen Signale hier verarbeitet werden und ob sich dabei Unterschiede zwischen Fliegenweibchen und –Männchen dingfest machen lassen. Schon haben die Wissenschaftler elf anatomische Dimorphismen im fruitless-Schaltplan gefunden: Subtypen von Nervenzellen, die entweder ausschließlich oder gehäuft bei Männchen vorkommen oder deren Verzweigungen bei Männchen und Weibchen unterschiedlich aussehen.

Die anfängliche Verarbeitung von Umweltreizen und die Steuerung der Bewegungen sind bei den Drosophila-Geschlechtern offenbar sehr ähnlich organisiert. Dank der neuen Techniken aber konnte Dicksons Team womöglich zeigen, warum Männchen und Weibchen sich dennoch unterschiedlich verhalten: Die entscheidende Rolle spielen dabei offenbar dimorphische neurale Schaltkreis im Gehirn, die einkommende Signale mit den Befehlen zur Bewegungssteuerung verbinden. Der Unterschied zwischen den Geschlechtern in diesen Schaltkreisen erklärt vermutlich, warum Männchen und Weibchen unterschiedliche Dinge tun, wenn sie die gleichen Signale empfangen.

Maximal 150 000 Nervenzellen birgt das Fliegenhirn, immerhin 700 000 Mal so viele das unsrige. Die Zahl der Verbindungen im menschlichen Denkorgan wird sogar auf eine Billion geschätzt. Ist es da nicht fahrlässig, von Fliegen auf Menschen zu schließen?“ Ich weiß, dass Menschen komplizierter sind als Fliegen“, antwortet Dickson diplomatisch. „Aber einige Gesetzmäßigkeiten in der Funktion der Nervenzellen haben wir wahrscheinlich mit ihnen gemeinsam. Unser Ziel ist es, diese gemeinsamen Prinzipien zu enträtseln.“

Auch das Gedächtnis funktioniert bei Fruchtfliegen und Mäusen wohl nicht anders als bei Menschen. Viel Aufmerksamkeit erntete deshalb Michael Häusser vom Wolfson Institute for Biomedical Research des University College London, als er Beweise für eine lange gehegte Vermutung präsentierte:  Beim Lernen werden Gedächtnisinhalte in Form spezifischer Gruppen aktivierter Neurone kodiert, die zusammen ein Netzwerk bilden.

In seinem Experiment hatte Häusser Mäusen beigebracht, einem Ton mit einem darauf folgenden leichten Stromschlag in Verbindung zu bringen, sodass die Nager anschließend schon beim Erklingen des Geräuschs aus Angst regelrecht erstarrten. In die Gehirne der Tiere hatten die Forscher zuvor ein synthetisches Gen eingeschleust. Es wird nur in aktivierten Zellen eingeschaltet und bildet dann gleichzeitig ein lichtempfindliches Eiweiß sowie ein weiteres, grün leuchtendes Eiweiß als „Reporter“ für dieses Ereignis. Mit blauem Laserlicht, das die Forscher durch eine Glasfaser in die Hirnstruktur des Hippocampus lenkten, gelang es anschließend, jene Neurone zu aktivieren, die an der Gedächtnisbildung beteiligt waren. Auch ohne das Angst-auslösende Tonsignal erstarrten nun die Mäuse.

„Nur mit einem Lichtblitz ist es uns gelungen, das Gedächtnis der Tiere wieder zu aktivieren“, freut sich Häusser über die Leistungsfähigkeit der Optogenetik. Etwa zwei Millionen Neuronen liegen im Gyrus dentatus, jener Region des Hippocampus, die Häusser untersucht hat. Ungefähr 200 000 werden aktiviert, wenn die Mäuse Angst bekommen und lernen, dass dem Tonsignal ein Stromstoß folgt. Dennoch reichte es aus, weniger als 100 Neuronen und in manchen Experimenten sogar nur 20 mit dem Laser zu bestrahlen, um die gelernte Lektion abzurufen und die totale Erinnerung zu erreichen.

In Gedanken und vor Publikum spielt auch Sebastian Seung mit der „Totalen Erinnerung“. Allerdings denkt der Konnektomics-Pionier dabei an Menschen und nicht an Mäuse.  Und für sein Gedankenspiel nimmt er den Begriff „Totale Erinnerung“ wörtlich: Der ultimative Test für seine Theorie könnte der Versuch sein, die vollständigen Erinnerungen aus einem menschlichen Gehirn auszulesen. „Wir lachen über die Leute, die ihren toten Körper einfrieren lassen in der Hoffnung, die Medizin der Zukunft werde ihre Persönlichkeit zu neuem Leben erwecken. Aber wer weiß – vielleicht stehen diese Leute ja eines Tages an unseren Gräbern und lächeln über uns?“

Dieser Artikel ist erschienen in englischer Übersetzung in Futura, dem Magazin des Boehringer Ingelheim Fonds (Ausgabe 26, 1/2011).

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Nach dem Schlaganfall schnell auf die Füße

Eigentlich wollte ich selbst über diese, bereits im Januar erschienene Studie schreiben, denn sie zeigt, wie man nach einem Schlaganfall die zu erwartenden Behinderungen verringern kann. Ausnahmsweise geht es dabei nicht um Medikamente, sondern um die „gute alte“ Physiotherapie – früher auch Krankengymnastik genannt. Der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft war die Untersuchung eine Pressemitteilung wert – und die ist so ordentlich geschrieben, dass ich sie hier einfach im Wortlaut wiedergebe:

Strenge Bettruhe kann nach einem Schlaganfall mehr schaden als nutzen. Muskeln werden abgebaut, der Kreislauf geschwächt. Je früher Ärzte und Pfleger mit der Mobilisierung der Patienten beginnen, desto eher erlangen diese auch ihre Gehfähigkeit zurück. Darauf weist die Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft (DSG) anlässlich einer australischen Studie hin, die kürzlich in der Fachzeitschrift „Stroke“ erschienen ist. Diese konnte den Erfolg der frühen Mobilisierung erstmals wissenschaftlich belegen. Demnach sollen Betroffene bereits in den ersten 24 Stunden nach dem Schlaganfall das Bett erstmals verlassen und sei es nur für einen kurzen Moment.

„Die Wiedererlangung der Gehfähigkeit ist vielen Patienten nach einem Schlaganfall ganz besonders wichtig. Auf den eigenen Beinen zu stehen, bedeutet für sie Unabhängigkeit und Lebensqualität“, erklärt Professor Dr. med. Joachim Röther, Erster Vorsitzender der DSG und Chef-Neurologe an der Asklepios Klinik in Hamburg-Altona. Aber auch aus medizinischen Gründen ist es wichtig, die Patienten möglichst rasch wieder zu mobilisieren. Denn Bettlägerigkeit führt zu Muskelabbau und schwächt Herz und Kreislauf. Eine intensive frühzeitige Physiotherapie kann dazu beitragen, dass sich die Patienten schneller erholen. „Viele der beim Schlaganfall ausgefallenen Funktionen werden allmählich von benachbarten Hirnregionen übernommen. Wir glauben, dass ein frühes Training diesen Prozess nur unterstützen kann”, so Röther.

Eine Studie aus Australien konnte nun erstmals beweisen, dass die frühe Mobilisierung erfolgreich und sicher ist. Die Patienten sollten nach Möglichkeit in den ersten 24 Stunden nach dem Schlaganfall das Bett zum ersten Mal verlassen. In der Studie kümmerten sich ein Physiotherapeut und eine Krankenschwester in den ersten 14 Tagen in der Klinik intensiv um die Patienten. Mit dem Ergebnis, dass diese früher wieder auf den Beinen waren: Sie benötigten im Durchschnitt nur dreieinhalb Tage, um die ersten 50 Meter zu gehen. Die Teilnehmer der Kontrollgruppe schafften dies dagegen erst nach sieben Tagen.

Zudem konnte ein Drittel der Patienten aus dem Krankenhaus direkt nach Hause entlassen werden – ohne weitere Reha-Maßnahme. „Unter der herkömmlichen Behandlung schaffte dies nur jeder vierte Patient”, berichtet Röther. Auch bei den Nachuntersuchungen nach drei Monaten und einem Jahr waren die Ergebnisse günstiger. Die durch den Schlaganfall geschwächten Arme und Beine waren kräftiger und die Patienten kamen besser im Alltag zurecht.

Die frühe Mobilisation durch ein professionelles Team innerhalb der ersten 24 Stunden gehört auf zertifizierten Stroke Units in Deutschland bereits zum Standard. „Wir haben diesen Ansatz konsequent in die Behandlung auf unseren Stroke Units eingebunden. Die Studienergebnisse tragen dieses Konzept nun eindeutig mit und zeigen, dass wir den richtigen Weg eingeschlagen haben“, sagt Professor Dr. med. Martin Grond, Vorstandsmitglied der DSG und Chefarzt am Kreisklinikum Siegen.

Quelle:

Cumming TB et al. Very early mobilization after stroke fast-tracks return to walking: further results from the phase II AVERT randomized controlled trial. Stroke 2011; 42: 153-8

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Neue Rubrik: Fundstücke

So viele gute Vorsätze, so viele tolle Entdeckungen aus Medizin und Wissenschaft – und so wenig Zeit, dies alles in ausführlichen Artikeln aufzuschreiben und zu vermarkten. Nachdem ich wöchentliche Meldungen nicht hin gekriegt habe (die Konjunktur zieht an und ich habe – juchuu! – wieder einen Schreibtisch voller anständig bezahlter Aufträge), werden auf Simmformation.de künftig monatlich Kurzmeldungen unter der Kategorie „Fundstücke“ erscheinen. Sehen Sie es als einen weiteren bescheidenen Versuch, die Spreu vom Weizen zu trennen, auf wichtige Entwicklungen zu verweisen und Hintergründe sichtbar zu machen. Wo immer möglich gibt es auch Links zu den (meist englischsprachigen) Quellen und Originalpublikationen. „Mini-Meldungen“ von maximal 140 Zeichen können Sie außerdem kostenlos beziehen, wenn Sie mir auf Twitter folgen (siehe rechts).

Das war der Januar 2011:

  • Reha durchs Internet: Patienten mit einem künstlichen Knie erholen sich nach der Operation ebenso gut zuhause mit einem Internet-basierten Rehabilitationsprogramm wie durch eine Physiotherapie in der Klinik, berichtet Trevor Russell von der School of Health and Rehabilitation Science der Universität von Queensland im australischen Brisbane in der Fachzeitschrift Journal of Bone and Joint Surgery. „Das Konzept der Telerehabilitation ist zehn Jahre alt, jedoch gab es bisher kaum ordentliche Studien, die deren Nutzen und Möglichkeiten beweisen“, begründete Russell seine Untersuchung mit 65 Patienten. Nach dem Losprinzip erhielten diese Patienten entweder sechs Wochen lang die übliche Physiotherapie in der Klinik, oder sie sahen die Anweisungen eines Physiotherapeuten daheim mithilfe einer eigens entwickelten Kombination aus PC, Webcam, Spezialmikrofon und der dazugehörigen Software. Am Ende der Studie hatte sich der Gesundheitszustand der Patienten in beiden Gruppe ähnlich gut verbessert. Unter anderem hatten Russell und seine Kollegen dies anhand Tests zur Beweglichkeit, Muskelkraft, Laufgeschwindigkeit und auch der Lebensqualität nachweisen können. Unterm Strich waren die Teilnehmer der Telerehabilitation darüber hinaus mit ihrer Behandlung zufriedener als jene, die eigens in die Klinik kamen. „Sie würden sich wieder dafür entscheiden und diese Methode auch ihren Freunden empfehlen“, sagte Russell. Die spezielle Ausrüstung im Versuch der australischen Wissenschaftler könnte womöglich schon bald durch Programme ersetzt werden, die auch auf gewöhnlichen Multimedia-PCs laufen, erklärte der Gesundheitsforscher. (Quelle: American Academy of Orthopaedic Surgeons via Eurekalert. Originalpublikation hier).
  • Mehr Straßenlärm, mehr Schlaganfälle: Bei Menschen über 65 Jahren steigt das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden mit jeweils 10 Dezibel um 27 Prozent. Dies berichtet eine Arbeitsgruppe um Dr. Mette Sørensen vom Institut für Krebs-Epidemiologie im dänischen Kopenhagen. „Frühere Studien haben eine Beziehung zwischen Straßenlärm, erhöhtem Blutdruck und Herzinfarkten aufgezeigt“, erinnerte Sørensen, „und unsere Studie trägt nun zu den Beweisen bei, dass Straßenlärm eine Vielzahl von Herz-Kreislauferkrankungen verursachen kann.“ Ausgewertet wurden die Daten von mehr als 50000 Dänen, deren Gesundheitsstatus man im Rahmen einer großen Studie über Ernährung, Krebs und Gesundheit gewonnen hatte. Im Verlauf der durchschnittlich zehnjährigen Beobachtungszeit war es in dieser Gruppe zu annähernd 1900 Schlaganfällen gekommen. Ein Vergleich mit dem Geräuschpegel an den Wohnorten der Studienteilnehmern hatte dann gezeigt, dass es mit zunehmendem Straßenlärm mehr Schlaganfälle gegeben hatte. Sørensen fordert deshalb, Menschen besser vor Lärm zu schützen. Zwar räumte Sørensen aber ein, es sei noch nicht nachgewiesen, dass der Lärm tatsächlich die Schlaganfälle verursacht. Wenn man jedoch von einem ursächlichen Zusammenhang ausgeht, wäre Straßenlärm für etwa acht Prozent aller Schlaganfälle verantwortlich und sogar für 19 Prozent aller Hirnschläge bei über 65-Jährigen (Quelle: Pressemitteilung der European Society for Cardiology via Eurekalert. Originalartikel: Road traffic noise and stroke: a prospective cohort study. European Heart Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehq466).
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    Kühe tragen womöglich Enzyme in sich, die Biosprit effektiver produzieren könnten

     

    Das Geheimnis des Kuhmagens: Noch ist sie nicht besonders effektiv, die Umwandlung von Pflanzenmasse in Biosprit. Ein Bericht in der Fachzeitschrift Science verheißt jedoch einen großen Schritt nach vorne bei dieser Zukunftstechnologie. Den Schlüssel dazu könnten bislang unbekannte Mikroorganismen und deren Enzyme liefern, die Forscher im Inneren eines Kuhmagens aufgespürt haben. Daraus extrahierten Matthias Hess und seine Kollegen vom Joint Genome Institute, dem Lawrence Berkeley National Laboratory und der UC Berkeley unter anderem das Erbmaterial von 15 Mikroben, die in der freien Natur Biomasse verdauen, die sich bisher aber nicht im Labor züchten ließen. Außerdem puzzelten sie Genfragmente zusammen, welche die Bauanleitungen für zehntausende von Biokatalysatoren darstellen, die Pflanzenmaterial zerlegen (Quelle: Pressemitteilungen der University of Illinois und des DOE/Joint Genome Institute, beide via Eurekalert. Originalartikel: Metagenomic Discovery of Biomass-Degrading Genes and Genomes from Cow Rumen. Science 28 January 2011: Vol. 331 no. 6016 pp. 463-467. DOI: 10.1126/science.1200387).

  • Vitamine nutzlos, Fischöl ebenso. Dies gilt zumindest für Patienten, die einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall erlitten haben. In einer randomisierten Studie französischer Wissenschaftler ergab sich unter 2501 Teilnehmern in vier Gruppen kein Unterschied in der Häufigkeit schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse. Immer wieder hatten Wissenschaftler in den vergangenen 15 Jahren berichtet, dass Menschen, die mehr B-Vitamine oder Omega-3-Fettsäuren zu sich nehmen, seltener einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall erlitten als der Durchschnitt der Bevölkerung. Auch wusste man bereits, dass schon moderat erhöhte Blutwerte des Stoffwechselproduktes Homocystein mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen einhergehen und dass Nahrungsergänzungsmittel mit Folsäure und Vitamin B12 den Homocystein-Blutspiegel um ein Viertel zu senken vermögen. Die Hoffnung, durch die Gabe von Vitaminen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verringern, wurde aber inzwischen in neun großen Studien enttäuscht, und Untersuchungen mit Omega-3-Fettsäuren hatten widersprüchliche Ergebnisse erbracht. „Diese Untersuchung bestätigt somit erneut, dass positive Zusammenhänge aus Beobachtungsstudien keine gute Grundlage für Empfehlungen gegenüber den Patienten sind“, warnt Professor Hans-Christoph Diener, Direktor der Neurologischen Universitätsklinik Duisburg-Essen (Quelle: Pressemitteilung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. Originalpublikation hier).
  • Betrug im Gesundheitswesen: 700 Verurteilungen wegen Versicherungsbetrug gab es im vergangenen Jahr im US-amerikanischen Gesundheitswesen. Wenn ich einen Bericht im Deutschen Ärzteblatt richtig interpretiere, erhielt die US-Regierung deswegen im vergangenen Haushaltsjahr vier Milliarden Dollar Entschädigungen von Pharmafirmen, Kliniken, Ärzten und Pflegeheimen, die zumeist die staatliche Krankenversicherung Medicare übers Ohr gehauen hatten. Glaubt man dem republikanischen Abgeordnete Darrell Issa, sind die Betrugsfälle aber nur die Spitze des Eisberges: Der behauptet nämlich, dass jährlich 92 Milliarden Dollar ´draufgehen für die Erstattung von Behandlungen, die gar nicht stattgefunden haben.
  • Hormon stärkt Gedächtnis: Ein neues Ziel für das Gehirndoping haben Wissenschaftler um Christina Alberini an der Mount Sinai School of Medicine in New York ausgemacht. Bei Ratten verbesserte das Eiweiß IGF-II nicht nur die Fähigkeit, Neues zu lernen, sondern die Tiere vergaßen ihre Lektionen auch seltener als unbehandelte Artgenossen. Damit dies funktioniert musste IGF-II allerdings binnen ein bis zwei Wochen nach der Lektion ins Gehirn gespritzt werden oder zeitgleich mit dem Versuch, Gedächtnisinhalte abzurufen, berichtet das Fachmagazin Nature in der Ausgabe vom 27. Januar (Quelle:A critical role for IGF-II in memory consolidation and enhancement, Nature 469, 491–497. doi:10.1038/nature09667. Siehe auch den ausführlicheren Bericht hierzu im Deutschen Ärzteblatt).
  • Globale Erwärmung: 2010 war zusammen mit 2005 das wärmste Jahr seit Beginn der Temperaturaufzeichnungen. Eine vorläufige Berechnung der US National Oceanic and Atmospheric Administration ergab, dass 2010 um 0,62 Grad Celsius wärmer war, als der Durchschnitt für das 20ste Jahrhundert. Es war außerdem das Jahr mit den bislang größten Niederschlägen.
  • Einzelfall: Tiefe Hirnstimulation senkt therapieresistenten Bluthochdruck (Quelle: Patel NK et al. Deep brain stimulation relieves refractory hypertension. Neurology. 2011 Jan25;76(4):405-407 ).

Und außerdem:

 

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Typische Genmuster bei „Mini-Schlaganfällen“

Durch eine kurze Unterbrechungen im Blutfluss zum Gehirn – die so genannte transiente ischämische Attacke (TIA) – werden etwa 460 verschiedene Gene in einer charakteristischen Reihenfolge an- oder ausgeschaltet, berichten Wissenschaftler auf der Jahrestagung der US-amerikanischen Society for Neuroscience. Mit einer computergestützten Analyse dieser Genmuster lassen sich in Zukunft womöglich jene Patienten mit einer TIA erkennen, die ein besonders hohes Risiko für einen Schlaganfall haben, hofft die Studienleiterin Dr. Xinhua Zhan vom Mind Institute der Universität von Kalifornien in Davis.

„Wir konnten die TIA-Patienten anhand der Genexpressionsmuster in zwei sehr unterschiedliche Gruppen teilen“, sagte Zhan, die für diese Untersuchung mit dem renommierten Neurologen Prof. Frank R. Sharp zusammen gearbeitet hat. Nur in der einen Gruppe wurden dabei Veränderungen der Genaktivität festgestellt, die sich auf die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke auswirken. Der Abgleich mit den Krankenakten dieser Patienten zeigte, dass die meisten Paradontose oder andere „Entzündungskrankheiten“ hatten. „Wir vermuten, dass diese Patienten ein höheres Risiko für Schlaganfälle haben“, spekulierte Zhan.

Für die Genanalyse hatte Zhan 24 TIA-Patienten zwischen drei und 69 Stunden nach dem Auftreten der ersten Krankheitszeichen Blut abgenommen und daraufhin untersucht, welche Gene im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe entweder an- oder ausgeschaltet wurden. Während 325 Gene bei den TIA-Patienten eindeutig häufiger abgelesen wurden, fanden Zhan und ihre Kollegen auch 165 Gene, die „abgeschaltet“ oder klar seltener abgelesen wurden und die zu einem großen Teil an der Regulation des Immunsystems beteiligt sind. „Auf einen Blick kann man an diesen Genmustern ablesen, wie das Immunsystem in den Stunden nach einer TIA herunter reguliert wird“, erklärte Zhan.

In einer anschließenden Nachbeobachtung wird derzeit erfasst, ob die mutmaßlichen Risikopatienten tatsächlich öfter einen Hirninfarkt erleiden als die unauffälligen TIA Patienten ohne Hinweis auf eine Entzündungskrankheit. Außerdem soll diese Statistik Aufschluss darüber geben, ob sich die beiden Gruppen in der Schwere der Schlaganfälle und bezüglich der verbleibenden Behinderungen unterscheiden.

Quelle:

Zahn X. et al. Brief focal ischemia in rats and TIA in humans regulate gene expression in peripheral blood. Program No. 56.1. 2010 Neuroscience Meeting Planner. San Diego, CA: Society for Neuroscience, 2010. Online.

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Geld lindert Schmerzen

Menschen, die vor Gericht ein Schmerzensgeld zugesprochen bekommen, leiden wahrscheinlich weniger. Diesen Schluss legt zumindest eine Untersuchung der Psychologin Wiebke Gandhi vom Zentrum für Schmerzforschung der McGill Universität in Montreal nahe. „Unsere Studie zeigt, dass Menschen die eine finanzielle Belohnung erhalten, weniger Schmerz verspüren. Umgekehrt wurden Schmerzen unserer freiwilligen Versuchsteilnehmer aber auch schlimmer, nachdem sie zuvor Geld verloren hatten“, erklärte Gandhi in San Diego auf der weltweit größten Versammlung von Hirnforschern, der Jahrestagung der US-amerikanischen Society for Neuroscience.

Gandhi wusste bereits, dass Schmerz und Belohnung im Gehirn in ähnlichen Systemen verarbeitet werden und wollte daher genauer untersuchen, wie die beiden Gefühle sich gegenseitig beeinflussen. Bekannt war bereits, dass Drogen, gutes Essen, schöne Musik und auch erotische Bilder Schmerzen beim Menschen zu lindern vermögen.

An dem Experiment hatten jeweils zwölf Männer und Frauen teilgenommen, die mit zwanzig Dollar Spielgeld darauf wetteten, ob ein Glücksrad auf den Farben Rot oder Blau zum Stillstand kommen würde. Gleichzeitig mit dem Ergebnis erhielten die Probanden mit einer Elektrode einen mehr oder weniger unangenehmen Hitzereiz am Bein. Als die Freiwilligen gebeten wurden, die Stärke ihrer Schmerzen zu bewerten, zeigte sich, dass verlorene Wetten die Schmerzen verschlimmerten, obwohl die Dauer und die Temperatur des Hitzereizes unverändert waren. Umgekehrt vermeldeten die Versuchsteilnehmer jeweils geringere Schmerzen, wenn sie gerade eine Wette gewonnen hatten.

„Geld hat demnach einen bedeutenden Einfluss auf die Schmerzwahrnehmung gesunder Menschen“, sagte Gandhi. Als nächstes will die Hirnforscherin nun heraus finden, ob dies auch für Menschen gilt, die unter andauernden oder wiederkehrenden (chronischen) Schmerzen leiden. „Wenn wir das Verhältnis zwischen Schmerz und Belohnung besser verstehen, könnten davon auch diese Patienten profitieren“, hofft Gandhi.

  • Tiede, W, Elfassy N., Schweinhardt P. Monetary reward attenuates pain perception. Abstract 79.10. 2010 Neuroscience Meeting Planner. San Diego, CA: Society for Neuroscience, 2010. Online.
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Besserer Sehchip für Blinde in Aussicht

Was für die meisten Menschen noch nach einem biblischen Wunder klingt, ist für eine wachsende Zahl von Neurowissenschaftlern längst zu einem ganz konkreten Projekt geworden: Weltweit arbeiten Hirnforscher zusammen mit Ingenieuren, Augenärzten und anderen Spezialisten daran, blinden Menschen mithilfe eines „Sehchips“ ihr verlorenes Augenlicht zurück zu geben.

Nun haben Wissenschaftler der Cornell University in New York  einen weiteren großen Fortschritt bekannt gegeben. Auf der Jahrestagung der US-amerikanischen Society for Neuroscience in San Diego zeigte Sheila Nirenberg am Beispiel eines Baby-Bildes, dass Dank der neuen Technik ein sehr viel schärferes und detailreicheres Bild erzeugt werden kann, als dies mit normalen Sehchips möglich wäre. „Mit den heutigen Sehchips können Patienten nur sehr grobe Strukturen erkennen – etwa eine Türöffnung oder ein fahrendes Auto“, beschrieb Nirenberg das Problem. Um ein schärferes Bild zu erhalten, hatten die meisten Forscher versucht, ihre Sehchips mit immer mehr Elektroden auszustatten, die den Sehnerv elektrisch reizen. „Unsere Forschung zeigt jedoch, dass ein anderer Faktor genau so wichtig ist wie die Zahl der stimulierenden Elektroden“, so Nirenberg:  Man müsse auch den Code berücksichtigen, mit dem die Zellen des Sehnerves unter natürlichen Umständen stimuliert werden. In diesem Code sind zahlreiche Informationen über Kontraste, Linien und andere Formen enthalten, die das komplex verschaltete System aus Netzhautzellen im Hintergrund des Auges aus den einfallenden Lichtstrahlen errechnet.

In Versuchen mit blinden Mäusen haben die US-Forscher nun ein elektronisches Bauteil getestet, das Lichtreize ähnlich wie die Zellen der Netzhaut verarbeitet. Dieser Encoder verbesserte die Leistung des Systems so sehr, dass damit detailreiche Bilder von menschlichen Gesichtern, Tieren und Landschaften erzeugt werden konnten. „Zumindest für die Maus haben wir jetzt alle wesentlichen Bauteile zusammen, um die Probleme mit den heutigen Sehchips zu lösen“, sagte Nirenberg. Als nächstes wolle man das System in Zusammenarbeit mit anderen Arbeitsgruppen beim Menschen testen.

Auch in Deutschland wird intensiv an einem Sehchip gearbeitet. Erst vor wenigen Wochen hatte eine Arbeitsgruppe um Professor Eberhard Zrenner von der Universität Tübingen in der Fachzeitschrift Proceedings of the Royal Society B die Resultate von drei Patienten veröffentlicht, die an Retinitis pigmentosa erkrankt waren, einer bislang unheilbaren erblichen Erkrankung, die zur Zerstörung der Netzhaut des Auges führt. Einem dieser Patienten namens Miikka war ein Sehchip direkt unter der Netzhaut am Ort des schärfsten Sehens (dem Gelben Fleck) eingepflanzt wordken. Der zuvor blinde Patient hatte danach 16 etwa daumengroße Buchstaben unterscheiden und ganze Wörter erkennen können. Dies ist das bislang beste Ergebniss, das Wissenschafftler mit einem Sehchip beim Menschen erzielt haben. Mittelfristig soll die von Zrenner gegründete Firma retina implant derartige Sehchips weiter verbessern und schließlich zur routinemäßigen Behandlung blinder Menschen auf den Markt bringen.

Die US-Wissenschaftler, die ihre neue Strategie zur Verbesserung eines Sehchips in San Diego vorgestellt haben, werden jedoch voraussichtlich nicht mit der Firma retina implant zusammenarbeiten. Statt dessen haben sie angekündigt, dass mit den neuen Erkenntnissen zunächst die Sehchips der US-Firma Second Sight verbessert werden sollen.

Quelle:

  • Nirenberg S., Pandarinath C. A retinal prosthetic strategy with the capacity to restore normal vision. Abstract 20.1 2010 Neuroscience Meeting Planner. San Diego, CA: Society for Neuroscience, 2010. Online.

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Senkt Vitamin D das Parkinson-Risiko?

Das „Sonnen-Vitamin“ D schützt womöglich vor der Parkinson-Krankheit, so das Ergebnis einer Studie, die finnische Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Neurology veröffentlicht haben. Die Forscher um Paul Knekt vom Nationalen Institut für Gesundheit und Wohlfahrt hatten in den Jahren 1978 bis 1980 bei 3000 Freiwilligen Blutproben genommen und die Versuchsteilnehmer anschließend bis zu 30 Jahre lang beobachtet. Dabei stellte man fest, dass die Parkinson-Krankheit in der Gruppe mit den geringsten Vitamin D-Mengen im Blut etwa drei Mal häufiger häufiger aufgetreten war als bei der Gruppe mit den höchsten Vitamin D-Werten.

Manche Experten spekulieren, dass Vitamin D jene Hirnzellen schützen könnte, deren Niedergang bei der Parkinson-Krankheit das Zittern und die Bewegungsstörungen der Patienten verursacht. Bewiesen ist dieser Zusammenhang allerdings keineswegs, und in einem Kommentar warnte  Marian Leslie Evatt von der Emory University auch vor voreiligen Schlüssen.  Sie bezweifele, ob sich die Befunde der finnischen Studie auch auf die Bevölkerung anderer Länder übertragen lassen, schrieb die Neurologieprofessorin.

Im Gegensatz etwa zu Deutschland leiden in nördlichen Breiten viele Menschen an einer Unterversorgung mit Vitamin D. Und wenn man nun überall anfänge, etwa durch Vitaminpillen die Versorgung zu „verbessern“, könne dies auch negative Folgen haben. Zumindest aus Tierversuchen gäbe es nämlich auch klare Hinweise, dass eine Überversorgung mit Vitamin D schädlich sein kann, so Evatt.

Den Großteil des Vitamin D stellt der menschliche Körper in der Haut her, wenn diese mit der Sonne ausreichend UV-Strahlen abbekommt. Weitere Quellen des Vitamins sind Fettfische wie Heringe und Sardinen, Lachse, Aale oder Karpfen; aber auch Milch und Getreideprodukte.

Quellen:

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Zweifaches Übel: Depressionen fördern Alzheimer

Die Frage, ob Depressionen das Risiko für die Alzheimer-Krankheit erhöhen, haben US-amerikanische Forscher jetzt eindeutig mit „Ja“ beantwortet. Wie der Neuropsychologe Robert S. Wilson und sein Team vom Medizinischen Zentrum der Rush University in der Fachzeitschrift Neurology berichten, hat man die Klärung der Streitfrage vor allem 357 älteren Einwohnern des Stadtteils South Side in Chicago zu verdanken. Sie hatten an einer Langzeitstudie teilgenommen – dem Chicago Health and Aging Project – deren wichtigstes Ziel es ist, Risikofaktoren für die Alzheimer-Krankheit dingfest zu machen.

Die 357 Senioren waren ausgewählt worden, weil sie alle an Alzheimer erkrankt waren. Ein erster Blick auf die Daten bestätigte dabei, dass in dieser Gruppe etwa doppelt so viele Menschen an Depressionen litten, wie bei einer Vergleichsgruppe von Senioren, die nicht an Alzheimer erkrankt waren. Allerdings konnten die Forscher auch zeigen, dass die Häufigkeit von Depressionen unter den späteren Alzheimer-Patienten über den gesamten Studienzeitraum fast unverändert geblieben war. „Das legt nahe, dass Depressionen ein echter Risikofaktor für die Alzheimer-Erkrankung sind“, so Wilson. „Wenn Depressionen nämlich nur ein frühes Zeichen der Alzheimer-Krankheit wären, dann hätte sich die Häufigkeit der Depressionen mit dem Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit erhöhen müssen“, erklärte der Wissenschaftler.

Wilson zieht aus seiner Studie die Lehre, dass Depressionen eben nicht als ein unvermeidlicher Bestandteil der Alzheimer-Krankheit betrachtet werden sollten. „Wenn aber ein Alzheimer-Patient Depresionen hat, sollten dies auch behandelt werden.“ Für die Forscher der Rush University sind damit noch längst nicht alle Fragen beantwortet. Als nächstes wolle man klären, warum Depressionen das Alzheimer-Risiko erhöhen. Denkbar sind mehrere Ursachen. Zum einen haben Neurowissenschaftler bereits vor mehreren Jahren beobachtet, dass Depressionen zum Zellverlust in bestimmten Hirnregionen führen. Besonders stark betroffen ist davon der Hippocampus, eine Struktur die für das Abspeichern von Gedächtnisinhalten von zentraler Bedeutung ist. Möglich ist es aber auch, dass depressive Menschen deshalb häufiger an Alzheimer erkranken, weil sie weniger soziale Kontakte haben. Ein großer Freundes- und Bekanntenkreis und die aktive Teilnahme am gesellschaftlichen Leben haben sich nämlich in jüngster Zeit als mögliche Schutzfaktoren erwiesen, die das Risiko für den Gedächtnisschwund verringern könnten.

Quellen:

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